Osteoporose - einer der großen Irrtümer in der Medizin

Dr. med. Bodo Köhler

Einleitung
Millionen Frauen, aber inzwischen auch viele Männer leiden unter Osteoporose, die sie massiv in ihrer Lebensqualität beschränkt. Dazu trägt die Angst vor Stürzen und dadurch ausgelösten Frakturen bei, die oft vorhandenen Knochenschmerzen und die zunehmende soziale Isolation. Hinzu kommen widersprüchliche Aussagen der Therapeuten und der Presse, die z.T. erhebliche Verunsicherung bewirken.

Die Osteoporose scheint in erster Linie westliche Länder zu betreffen. Asien ist davon weitgehend verschont. Man kann deshalb mit gutem Recht von einer westlichen Zivilisationskrankheit sprechen.

Im Folgenden werden die Grundlagen der Krankheitsentstehung aus der Sicht dynamischer physiologischer Abläufe (anaboler versus kataboler Zellstoffwechsel) beschrieben.

Pathomechanismus der Osteoporose
Zum besseren Verständnis der Knochenfunktion bietet sich ein Vergleich an. Der Knochen entspricht in seinem Aufbau einer Stahlbetonbrücke. Er muss ebenso wie diese hart-elastisch sein und über eine Schwingungsfähigkeit verfügen. Das wird durch ständige Umbau- und Anpassungsprozesse gewährleistet. Für die Elastizität einer Brücke werden Stahlverstrebungen eingebaut. Diese entsprechen der Spongiosa-Struktur des Bindegewebes. Um die Brücke hart zu machen, wird der Stahl in Beton eingegossen. Das sind beim Knochen die Calcium-Apatit-Kristalle. Eine solche Brücke ist hoch belastbar, aber immer noch elastisch. Das merkt man beim Darüberfahren. Um das zu erreichen, ist eine genau definierte Menge an Stahl und Beton – im richtigen Verhältnis zueinander – notwendig.

Abb. 1: Fibroblast beim „Ausschwitzen“ der Grundsubstanz, Quelle: St. Johanser

Der gesunde Knochen besteht zu 75% aus hochelastischem Bindegewebe, das von den Fibroblasten (bzw. hier Osteoblasten) aufgebaut wird. Diese unterliegen den Gesetzen der anabol/katabolen Stoffwechselregulation, wie jedes andere Gewebe auch. Das Bindegewebe besteht aus Kollagen- und elastischen Fasern, Protein-Zucker-Verbindungen also, die einen hohen Gehalt an Schwefel aufweisen. Siliziumkristalle werden in die Proteoglykane/ Glucosaminoglykane als sog. Nanospacer (Heine 2003) eingebaut und wirken als eine Art
Platzhalter. Dadurch wird eine hohe Ordnung gewährleistet. Dazwischen wird außerdem kristallinflüssiges Wasser eingelagert. Das Bindegewebe wird somit zu einem hoch geordneten Flüssigkristall.

Um das Knochen-Bindegewebe tragfähig zu machen, wird bis zu 25% Calcium eingebaut. Dadurch entsteht wie bei der Brücke eine hart-elastische Konstruktion, die nicht spröde, sondern noch schwingungsfähig ist. Das Calcium spielt also nur sekundär eine Rolle, um den elastischen bindegewebigen Knochen nachträglich zu härten (Abb.2). Der Einbau kann aber nur in ein intaktes Bindegewebe mit normaler Stoffwechselaktivität erfolgen. Das ist in der Jugend gewöhnlich uneingeschränkt der Fall, weshalb der Heranwachsende eine ausreichend Calcium-haltige Nahrung zusichnehmen muss, um seine Knochen zu stabilisieren, da sie sich sonst durchbiegen würden (vergl. Englische Krankheit). Nach abgeschlossenem Wachstum genügt jedoch eine vielseitige, vollwertige Kost, um den täglichen Verlust wieder auszugleichen.

Abb. 2: Qualitätskriterien des Knochens

Der osteoporotische Knochen ist nun nicht etwa eine Brücke, bei der Kalk abbröckelt. Dadurch würde sie nicht brechen, sich höchstens durchbiegen (= Knochenerweichung, Osteomalazie). Sondern vergleichbar mit Osteoporose wäre eine durchgerostete Stahlkonstruktion. Das bedeutet Verlust der Elastizität und Bruchgefahr, weil letztlich, gemessen am noch vorhandenen Stahl (= Bindegewebe), zu viel (!) Beton (= Calcium) vorhanden ist.

Wird bei der Osteoporose Calcium mit Hilfe von „Vitamin“ D (einem Hormon!) in den Knochen zurückgedrängt, führt dies dazu, dass er noch spröder wird und schneller bricht. Genau das haben unabhängige amerikanische Studien belegt (s.u.). Kein Brückenbauer käme auf die Idee, noch mehr Beton auf eine durchgerostete Brücke aufzutragen. Er würde als erste Maßnahme neuen Stahl einziehen, also das Bindegewebe stärken.

Um die Situation etwas zu illustrieren, kann ein Experiment beitragen. Wenn ein Hühner-knochen für 1 Woche in ein Glas mit klarem Essig gelegt wird, der bekanntlich entkalkend wirkt, wäre nach der herrschenden Auffassung ein hochgradig osteoporotischer Knochen entstanden. Dieser müsste nun wie Glas brechen. Zum Erstaunen ist er jedoch biegsam wie Gummi geworden. Der Calciumverlust hat in Wirklichkeit zur Osteomalazie geführt, nicht zur Osteoporose. Dieser Versuch lässt sich leicht zu Hause durchführen.

Zellstoffwechsel
Der Knochen ist kein passives Gebilde. Knochen lebt, und an ihm hängt noch ein ganzer Mensch mit all seinen guten und schlechten Gewohnheiten, seiner individuellen Vorgeschichte und Psyche.

Abb. 3: Die polare Stoffwechselregulation der Zellen

Der Zellstoffwechsel wird hormonell geregelt und passt sich ununterbrochen den wechseln-den Anforderungen an. Danach richtet sich auch die Tätigkeit der Osteoblasten und Osteoklasten. Die zugrundeliegende hormonelle Regulation unterliegt eigenen Gesetzen, die in Abb.4 schematisch dargestellt sind.

Abb. 4: Drei Hormone und die anabolen zellspezifischen Peptide regulieren gemeinsam die Aktivität des Zellstoffwechsels. Aber bereits das Fehlen von einem Hormon verhindert die lebensnotwendige Anpassungsfähigkeit der Zellen (Schole und Lutz 1985).

Sämtliche Enzymaktivitäten sind vom pH-Wert im Gewebe abhängig sowie vom Vorhanden-sein bestimmter Elektrolyte, vor allem Magnesium (s.u.). Einige laufen überwiegend im alkalischen, andere wiederum im sauren Milieu bevorzugt ab, oder werden dort gehemmt. Im Gewebe finden wir gewöhnlich neutrale Verhältnisse vor. Also weder zu viele Säuren, noch zu viele Basen sind auf Dauer günstig, was die Bedeutung eines ausgeglichenen, das bedeutet angepassten Säuren/Basen-Haushaltes unterstreicht. Dieser befindet sich aber in direkter Abhängigkeit vom Zellstoffwechsel.

Die Osteozyten sind eingebettet in das Grundregulationssystem nach Pischinger und deshalb auf eine normale Funktion der Matrix angewiesen. Diese stellt deren Milieu dar und zeigt unterschiedliches Verhalten in Abhängigkeit vom Elektrolytgehalt (K, Na, Mg, Ca) (Sol- oder Gel-Zustand) und pH-Wert. Ablagerungen jeder Art, aber insbesondere Schwermetallbelastungen wirken sich hier sehr nachteilig aus.

Jede Art von Stress und Umweltgiften einschließlich Nikotin, sowie falsche Ernährung und Bewegungsmangel verhindern die anabolen Aufbauprozesse, wodurch der Abbau überwiegt. Sie verhindern aber auch den Abtransport der Stoffwechselrückstände und Toxine, was zu Mikrozirkulationsstörungen mit allen damit verbundenen Folgen führt. Selbst Lärm (Techno-Musik!) wirkt sich hier nachweislich schädlich aus, ebenso wie eine schlechte Nierenfunktion (vergl. TCM Niere < > Knochen).

Weniger bekannt ist, dass auch ein erhöhter Insulinspiegel Regenerationsvorgänge verhindert (vergl. Metabolisches Syndrom), weil dadurch die Ausschüttung des anabolen Wachstums-hormons STH blockiert wird. Ohne STH in Verbindung mit den anderen hormonellen Regulatoren ist Regeneration ausgeschlossen. Erhöhte Zufuhr von kurzkettigen Kohlenhydraten fördert deshalb degenerative Prozesse.

Bei der Osteoporose bildet sich das Knochenbindegewebe immer mehr zurück und verliert damit auch einen Teil des eingelagerten Calciums. Diese Menge ist aber trotzdem geringer als der Bindegewebsschwund, der vorausgeht. Im Laufe der Jahre kann sich deshalb das Verhältnis Bindegewebe zu Calciumeinlagerung geradezu umkehren. Beim fortgeschrittenen osteoporotischen Knochen überwiegt der Calciumanteil bei weitem das Bindegewebe.

Alle degenerativen Prozesse, auch die Arteriosklerose haben die gleiche Wurzel, nämlich die katabole Stoffwechselentgleisung (vergl. J. Schole). Das durch den Bindegewebsrückgang im Knochen freiwerdende Calcium kann deshalb verstärkt in den Blutgefäßen abgelagert werden, was tatsächlich beobachtet wird, weil eben auch dort die anabole Regeneration stagniert und die ehemals glatte Oberfläche multipel beschädigt ist. Das sog. Calcium-Paradoxon ist also für den Experten gar keines, sondern die logische Folge der katabolen Stoffwechselentgleisung.

Interaktionen der 4 Elektrolyte
Die 4 großen Mineralstoffe Calcium, Magnesium, Kalium und Natrium beeinflussen sowohl den Zellstoffwechsel, als auch den pH-Wert des Gewebes (Abb.5). Auf diesen kommt es in erster Linie an, weniger auf den Blut-pH. Ihre Auswirkungen auf das Gewebe können nur in dderen 4-polarem Zusammenspiel richtig eingeschätzt werden, was wegen der hohen Dynamik eine exakte Beurteilung schwierig macht.
Die Nahrung ist gewöhnlich reich an Natrium und Calcium. Bei ausgewogener Ernährung besteht i.d.R. auch kein Kaliummangel. Der Gewebespiegel ist jedoch nicht messbar, da Kalium vorwiegend in der Zelle vorkommt und im Vollblut nur der Kaliumgehalt der Erythrozyten gemessen werden kann.
Geradezu katastrophal sieht es hingegen für Magnesium aus. Der Tagesbedarf beträgt zwischen 300 und 600 mg, unter Stress sogar bis zu 1,8 g. Die heutige Nahrung enthält wegen der Überkalkung der Böden aber kaum noch Magnesium.

Abb. 5: Die Zuordnung der 4 Elektrolyte zu Zellstoffwechsel und Säuren/Basen-Haushalt

Die heute empfohlenen Calciumgaben im Erwachsenenalter senken zusätzlich relativ den ohnehin niedrigen Magnesiumspiegel in der Bevölkerung, was nicht ohne Folgen bleibt.

Die folgende Übersicht zeigt die wichtigsten Funktionen von Magnesium im Organismus.

• Aktivierung von ca. 300 Enzymreaktionen
• Co-Faktor für alle ATP-abhängigen enzymatischen Reaktionen
• Gewährleistung der Permeabilität der Ionenkanäle in den Membranen
• blockiert Kaliumkanäle bei abfallendem Membranpotential
• wirkt dadurch Kaliumverlust entgegen
• bewirkt Vasodilatation und damit RR-Senkung, Kardiodepression
• Hemmung der synaptischen Transmitterfreisetzung,
• dadurch Schutz des Nervensystems vor Überlastung
• Unterstützung der Schilddrüsenfunktion
• Förderung der Zelldifferenzierung (anaboler Effekt)
• steuert Adenylcyclase und damit Parathormonaktivtät am Knochen

Magnesium ist damit eines der wichtigsten Mineralien, um negative Stressfolgen zu reduzieren und Regenerationsvorgänge zu fördern. Ca. 60% befindet sich im Knochen und wirkt dort als Gerüstsubstanz. Der Rest wird in Leber und Muskulatur gespeichert. Die Auswirkungen von Mangelzuständen sind vielfältig, vor allem Krämpfe und Spasmen (auch am Herzen), sowie Rhythmusstörungen – aber vor allem verminderte Regeneration, wodurch Degeneration überwiegt.

Als natürlicher Gegenspieler hemmt Calcium sämtliche Aktivitäten des Magnesiums, und zwar konzentrationsabhängig. Die Auswirkungen von erhöhten Calciumspiegeln, so wie sie z.B. durch Zufuhr von calciumhaltigen Mineralwässern, Milchprodukten, Brokkoli, Grünkohl usw., aber vor allem durch Calcium-Präparate auftreten können, sind hier kurz zusammengefasst:

• Hemmung anaboler Prozesse und damit
• antientzündliche Effekte
• antiallergische Wirkungen
• Verschluss von Membranen (auch der Mitochondrien)
• Immunsuppression

• Förderung kataboler Entgleisungen und damit
• Begünstigung degenerativer Abbauvorgänge
• Steinbildung bis zur Nierenverkalkung
• Herz-Kreislauferkrankungen und Bluthochdruck
• Steigerung des Krebsrisikos !

Diagnostische Verfahren
Die Prodromi der Osteoporose sind die erhöhte Sturzgefahr wegen Muskelschwäche. Die Erstdiagnose erfolgt meist im Rahmen einer Fraktur (nach Minitrauma) mittels Röntgenbild. Es zeigt sich dann eine erhöhte Strahlendurchlässigkeit. Aus diesem Grunde hat die Knochendichtemessung Einzug in das Vorsorgeprogramm gehalten und gilt heute fast als Standard.

Es sollte jedoch beachtet werden, dass zur Beurteilung der Qualität eines Knochens nicht etwa der Zustand des lebenden Knochenbindegewebes, sondern ein totes Mineral, nämlich Calcium herangezogen wird. Es wird also der Mineralgehalt, der nichts über Elastizität (und deren Verlust) des Knochens aussagt, als Referenz für die Knochenbrüchigkeit herangezogen. Sinnvoll wären jedoch

• Elastizitätsmessungen des Knochens (Biegefestigkeit)
• Bestimmung der Zellstoffwechsellage (Regeneration versus Degeneration)
• Zustand des Säuren/Basen-Gleichgewichts im Knochen
• Belastungen der nährenden Matrix (Molekularsieb) zu überprüfen.

Brückenbauer kontrollieren den Zustand ihrer Bauwerke in regelmäßigen Abständen mit Sonartechnik. Ein Ton wird appliziert und seine Ausbreitung gemessen. So wie ein Teller, der einen Riss aufweist, bei leichtem Anschlagen klirrt, zeigen Dissonanzen dem Brückenbauer einen fehlerhaften Unterbau an.

Bei einer Knochendichtemessung zeigt sich im Falle der Osteoporose eine deutliche Abnahme, weil mit dem Untergang des Bindegewebes auch der Calciumgehalt abgesunken ist. Wer nur linear-kausal und damit symptomatisch denkt, hält dies für ein Indiz, verstärkt Calcium zuzuführen. Unter gleichzeitiger Gabe von „Vitamin“ D3 ist es tatsächlich möglich, Calcium in den maroden Knochen zurückzupressen und dadurch vordergründig die Knochendichte zu steigern. Das wird als Erfolg angesehen.

Eine Zunahme der Knochendichte unter dieser Behandlung kann bedeuten:

• verstärkter Calciumeinbau ohne Regeneration des Bindegewebes
• der Knochen wird noch spröder und brüchiger
• Die notwendige Regeneration des Knochens wird durch Calcium gestoppt

Die Knochendichte korreliert also nicht mit dem Bruchrisiko! Im Gegenteil: Je „besser“ sie wird unter der heutigen Standardbehandlung, umso mehr steigt die Bruchgefahr. Es sei denn, der Knochenaufbau wurde mit naturgemäßen Methoden angeregt. Dann ist das wieder erstarkte Bindegewebe selbst in der Lage, im richtigen Verhältnis 75% zu 25% Calcium wieder einzulagern.

Fazit:

1. Osteoporose ist ein degeneratives Leiden und wie alle chronischen Erkrankungen der äußerlich sichtbare Ausdruck einer katabolen Entgleisung des Zellstoffwechsels, hier der Knochen-Grundsubstanz. Die belastungsangepasste Tätigkeit der anabol wirksamen Osteoblasten ist gegenüber den katabolen Osteoklasten drastisch vermindert (katabole Entgleisung), weshalb die eingelagerten Calcium-Apatitkristalle ausgeschwemmt werden. Der Calciumverlust des Knochens ist also nicht die Ursache, sondern bereits die Folge der Rückbildung des Knochenbindegewebes durch mangelnde anabole Aktivität und damit Abbau des Calcium-Speichers. Bindegewebe besteht aber primär aus Silicium und Schwefel, nicht aus Calcium.
   
   
2. Der Zellstoffwechsel unterliegt der sog. Basisregulation. Diese wird gewährleistet durch die katabolen Hormone Cortisol und Thyroxin, sowie das anabole Wachstumshormon STH und die zellspezifischen anabolen Peptide. Zur bedarfsgerechten Regulation des Stoffwechsels müssen alle 3 großen Hormone gleichzeitig in Zelle und Zellkern anwesend sein (vergl. J. Schole).
   
   
3. Zur Behandlung der Osteoporose sind vorrangig anabol wirkende, regenerations-fördernde Maßnahmen erforderlich, unter Vermeidung kataboler Einflüsse. Calciumgaben wirken jedoch katabol und verschlechtern dadurch die Stoffwechsellage zusätzlich.
   
   
4. Das Bindegewebe sorgt für die Elastizität des Knochens, das sekundär eingelagerte Calcium für die Härte. Damit der Knochen belastbar ist, aber nicht zu hart, spröde und dadurch brüchig, braucht es ein ausgewogenes Verhältnis von Calcium zur Knochen-grundsubstanz (25 zu 75), vergleichbar mit einer Stahlbetonkonstruktion, wo auch der Anteil an Stahl (Bindegewebe) und Beton (Kalk) genau stimmen muss.
   
   
5. Für die katabole Entgleisung der Knochengrundsubstanz sind Stress durch multiple Belastungen (auch Psychodauerstress), Kohlenhydratabusus, Bewegungsmangel, Hormonverschiebungen (Mangel an Testosteron) verantwortlich.
   
   
6. In der Bevölkerung herrscht Untersuchungen zufolge ein latenter Magnesiummangel vor (verarmte oder überkalkte Böden). Magnesium spielt eine wichtige Rolle im Abwehr-system, Schilddrüse, Nervensystem sowie bei allen Regenerationsvorgängen und wird unter Stress verstärkt benötigt. Es ist an über 300 Enzymsystemen beteiligt. Die Gabe des Mg-Antagonisten Calcium verschlechtert diese ungünstige Ausgangssituation zusätzlich. Insbesondere wird es für Herz-Kreislauf-Patienten problematisch.
   
   
7. Studien, die beweisen sollen, dass Calciumgaben in Verbindung mit „Vitamin“D3 die Situation bessern, ist vorzuwerfen, dass mit dem Calciumeinbau zwar eine höhere Knochendichte erzwungen wurde, jedoch das Verhältnis elastisches Bindegewebe zu härtendem Kalk unphysiologisch mit Gewalt noch weiter in hoch pathologische Bereiche verschoben wurde. Dadurch wird der Knochen noch spröder, die Brüchigkeit nimmt zu. Dies konnte in einer großen amerikanischen Studie belegt werden (Feskanich et al.).
   
   
8. Bei einer anderen amerikanischen Studie (Chan et al. 2001) mit 21.000 Patienten hatte sich herausgestellt, dass die Krebshäufigkeit um 33% zunahm, insbesondere Prostata-Krebs bei Männern, wenn durchschnittlich nur 0,6 g Calcium pro Tag in Milchprodukten zugeführt wurden. Empfohlen werden bei uns jedoch bis zu 1,5 g! Der Grund ist: Krebs beruht ebenfalls auf einer katabolen Entgleisung des Zellstoffwechsels. Jede vermehrte Zufuhr von Calcium verschlechtert die katabole Stoffwechsellage noch weiter und führt zu einer Abschaltung der Mitochondrien. Die Zelle geht in die Gärung.

Die Annahme „Osteoporose bedeutet Kalkverlust des Knochens und muss durch Calciumgaben + „Vitamin“ D3 ausgeglichen werden“ ist falsch! Osteoporose wird mit Osteomalazie verwechselt.

Die wissenschaftlich begründete Basis-Behandlung besteht in Silicium und Magnesium (z.B. KlinSiMag^®), Glukosamin und Vitamin K2 (z.B. Glukosa-K2), Lecithin und Omega-Öle (z.B. Neptune Krill Oil NKO^TM), ausreichend Testosteron (Unterstützung durch DHEA, in schweren Fällen auch direkt mit Testosteron), und angepasster Bewegung.

Die folgende Übersicht zeigt Schaden und Nutzen mancher Therapien, wobei immer eine ganz individuelle, patientenspezifische Auswahl getroffen werden sollte:

Zusammenfassung
Osteoporose entsteht – wie alle degenerativen Zivilisationskrankheiten – durch eine katabole Stoffwechselentgleisung wegen unzureichender anaboler Aktivität. Dafür verantwortlich ist Stress auf allen Ebenen des SEINs – von der Psyche bis hin zu sekundären Belastungen der Matrix, Defizite anabol wirkender Hormone, ein Überangebot an Kohlenhydraten, die den Insulinspiegel in die Höhe treiben (u.a. Weißmehl, Zucker), sowie Mangelzustände bestimmter Mineralien, allen voran Silizium und Magnesium.

Die Zufuhr des katabol wirkenden Calciums verschlechtert die degenerative Stoffwechsellage noch weiter und ist deshalb kontraproduktiv.
Degenerative Prozesse zeichnen sich dadurch aus, dass die anabole Aktivität durch multiple Einflüsse blockiert ist. Entsprechend sollte daraufhin eingewirkt werden, diese Ursachen zu eliminieren oder zumindest zu reduzieren, dann therapiert man wirklich kausal.

Bewertung/Studienlage
Wenn auch klar sein sollte, dass Studien selten geeignet sind, physiologische Zusammenhänge zu verdeutlichen, sondern nur Hinweise und Tendenzen aufzeigen können, werden kurz einige Aussagen, die die beschriebenen Überlegungen unterstützen, sinngemäß wiedergegeben.

• Inzwischen macht man sich auch in der konventionellen Medizin Gedanken darüber, dass der Knochen eine Matrix hat, deren wesentlichster Teil vielleicht nicht nur das Calcium ist (Burr et al 2002, Felsenberg et al 2005).
• Die Bedeutung der Umweltgifte scheint beispielsweise für Cadmium gegeben. Selbst in sehr niedrigen Konzentrationen wurde eine schlechtere Knochenkonstruktion gefunden, aber die Daten sind zum Teil widersprüchlich.
• Der Verzehr von Milchprodukten hatte bei Kindern und älteren Menschen keinen positiven Effekt auf den Knochen (McCabe et al 2004, Lanou et al 2005)
• Im Tierversuch war bei Schafen die diätetisch induzierte Azidose für den Knochen viel schlimmer als die Ovarektomie (MacLeay et al 2004)
• Randomisierte Studien, die nur die Knochendichte oder Urinparameter als Endpunkte haben, sind unzureichend. Entscheidend sollte die Reduktion der Frakturrate sein
• Trotz Calcium und Vitamin D fand sich ein massiver Risikoanstieg der Frakturrate bei Älteren (Lindsay et al 2005)
• Therapie mit Bisphosphonaten: Die Knochendichteänderung korreliert nicht mit der erst verstärkten, nach 2 Jahren kaum reduzierten Abnahme der Frakturrate. Als Nebenwirkung nimmt die Frequenz von Thromboembolien zu (Agnusdei et al 2000, Cummings 2002)
• Auch in der wissenschaftlichen Literatur gibt es die Überlegung, dass der zunehmende Magnesiummangel eine Bedeutung für die Entwicklung einer Osteoporose haben könnte
• Die Bedeutung von Fischöl und Vitamin B12 wird bereits in Studien überprüft (Su et al 2004, Tucker et al 2005)
• Die Bedeutung der Bewegung für die Prävention und Therapie der Osteoporose wird kaum noch infrage gestellt (Kemmler et al 2005)

Autor:
Dr. med. Bodo Köhler
Facharzt für Innere Medizin
Naturheilverfahren und Homöopathie
Arbeitsgruppenleiter „Stoffwechselforschung und Regulationsmedizin“ der NATUM e.V.

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